加拿大癌癥協(xié)會的數(shù)據(jù)顯示，將近一半的加拿大人一生中都會罹患癌癥。在全球范圍內，癌癥是導致死亡的第二大原因。
當癌癥在人體中出現(xiàn)時，它會導致“具有攻擊性”的細胞，并能夠逃避身體的生長控制機制。這些細胞也是“侵入性的”，進入并將鄰近的組織吸收。而且它們通常是“轉移性的”在身體的遙遠部位傳播。
癌癥治療中的未解決的挑戰(zhàn)之一，是患者經常復發(fā)的化療，以及化療耐藥性的出現(xiàn)。
在滑鐵盧大學的數(shù)學醫(yī)學小組，我們已經應用數(shù)學和計算方法來了解癌癥的生長和控制已經超過十年了。與癌癥生物學家和臨床腫瘤學家合作，我們試圖了解癌癥治療中的一些挑戰(zhàn)，包括耐藥和復發(fā)。
數(shù)學模型使我們能夠快速地搜索和識別癌癥患者最有效的藥物組合。他們也加深了我們對癌癥細胞對化療藥物的抗藥性的理解。
我們相信，數(shù)學科學家與癌癥生物學家和臨床腫瘤學家之間不斷增長的相互作用，也將導致癌癥治療的許多未來進展和突破。
抗藥性的挑戰(zhàn)。
大多數(shù)癌癥的標準治療包括手術、化療和或放射治療。
總的來說，化療藥物通過阻止癌細胞的生長和分裂被證明是有效的。但它們顯然是一柄“雙刃劍”，因為它們會破壞，并導致健康的正常組織細胞發(fā)生突變。
病人的存活不僅僅依賴于消除癌細胞。我們還需要控制或克服耐藥性。每年都有成千上萬的病人死于對化療產生耐藥性的復發(fā)性癌癥。
聯(lián)合治療是一個很有前途的策略。但這也提出了自己的問題，關于如何管理這些藥物，這些藥物可以結合在一個看似無窮無盡的秩序和序列中。
數(shù)學模型可以用來研究這些類型的問題，為癌癥生物學家和臨床腫瘤學家提供強有力的新工具來增加他們的實驗室和臨床方法。
這些模型提供了一種合理的、獨特的方法，通過大量的可能的策略來確定最有效的劑量以延長患者的生存。
化療本身造成阻力
我們的團隊目前專注于進一步了解癌癥細胞對化療藥物的耐藥性。
通過將數(shù)學與計算性和實驗研究相結合，我們試圖理解和闡明特定的藥物組合是如何幫助克服這種耐藥性的。
并非所有的癌細胞都生來平等。它們相互競爭，而那些存活下來的基因信息傳遞給它們的女兒細胞。
細胞群中缺乏一致的特征已被確定為一個重要的因素，它使許多腫瘤的治療反應復雜化和阻礙。我們有兩個相互競爭的理論來解釋這個:1)“克隆進化”的標準理論和2)“癌癥干細胞假說”。
克隆進化理論指出，大多數(shù)腫瘤是由單個細胞通過許多基因變化的積累而產生的。
然而，癌癥干細胞假說認為，只有所謂的“腫瘤啟動細胞”的亞群才有能力無限制的細胞分裂，從而驅動腫瘤的生長。這些細胞非常具有攻擊性，對藥物不那么敏感，而且似乎是轉移的驅動力(癌細胞擴散到遙遠的地方)，這常常導致病人死亡。
非癌癥干細胞也能對化療藥物產生抗藥性。
這意味著，化療的直接結果是可以獲得耐藥性。它挑戰(zhàn)了當前的解釋，即抵抗是天生的，或者是由于隨機突變而獲得的。
鼓舞人心的納米
我們還利用數(shù)學模型，結合實驗數(shù)據(jù)，了解癌細胞的化學抵抗特性，以及它們如何隨著時間的推移而存活下來。
通過使用小鼠模型，我們已經證實了我們的數(shù)學模型的預測:為了克服耐藥性和復發(fā)，在單一納米顆粒(一個微小的顆粒)中，藥物的致命組合必須被傳遞到同一個細胞。
數(shù)學和計算策略提供了一種無痛、快速和經濟有效的方法來測試不同的藥物組合策略，以及其他使用計算模型的假設。
數(shù)學甚至可以激發(fā)納米醫(yī)學的設計。
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