壓力對于腫瘤進(jìn)化是不可或缺的，癌細(xì)胞的生存依賴于壓力的調(diào)節(jié)。
而近日來自辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)療中心的研究人員領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究就發(fā)現(xiàn)腫瘤相關(guān)的壓力可以緩慢激活生物能量感受器AMP激酶（AMPK）。為了生存，癌細(xì)胞會劫持正常細(xì)胞中保守的一個調(diào)節(jié)AMPK的壓力響應(yīng)信號通路為腫瘤供能，相關(guān)研究于近日發(fā)表在《Nature Cell Biology》上，題為“AMP kinase promotes glioblastoma bioenergetics and tumour growth”。
通過對癌癥基因組圖譜項(xiàng)目中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，研究人員發(fā)現(xiàn)這種AMPK亞型在致命的人類癌癥-惡性膠質(zhì)瘤（GBM）中高表達(dá)。研究人員還發(fā)現(xiàn)抑制APMPK可以延緩病人來源GBM干細(xì)胞（GSCs）以及腫瘤的生長和活力。
在受壓力（運(yùn)動）的骨骼肌中，AMPK與cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白1（cAMP response element binding protein-1，CREB1）一起激活，以促進(jìn)葡萄糖代謝。研究人員發(fā)現(xiàn)致癌的壓力會緩慢激活GSCs中的AMPK，并劫持AMPK-CREB1通路協(xié)調(diào)腫瘤的生物供能，主要通過轉(zhuǎn)錄因子HIF1和GABPA來完成。
最后研究人員發(fā)現(xiàn)成年小鼠可以耐受全身性清除AMPK，這表明使用AMPK抑制劑藥物治療GBM或許是一種新的選擇。
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