為什么有些人總是忍不住想吃東西，體重增加很快，而另一些人幾乎很少覺得餓呢？在最新一期的Science中，來自新加坡科技研究局（A*STAR）等機構(gòu)的科學(xué)家們找到了問題關(guān)鍵：他們發(fā)現(xiàn)，小鼠下丘腦區(qū)域的一組神經(jīng)元在控制進食方面起著關(guān)鍵作用。
在7月6日發(fā)表的這篇題為“Regulation of feeding by somatostatin neurons in the tuberal nucleus”的論文中，由A*STAR的Yu Fu博士帶領(lǐng)的團隊證實，新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)細(xì)胞位于小鼠大腦深處，功能是迫使小鼠“吃東西”。重要的是，類似的細(xì)胞也存在于人體內(nèi)，可能代表了一種針對飲食紊亂和肥胖的新方法。
在被稱為NTL（nucleus tuberalis lateralis）的人類大腦區(qū)域中的某些神經(jīng)細(xì)胞在神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绾嗤㈩D舞蹈病、阿爾茨海默癥）中是失靈的。不過，目前為止，科學(xué)家們對NTL這一區(qū)域幾乎一無所知。
先前有研究表明，在人類中，NTL是沿著下丘腦（一種調(diào)節(jié)飲食行為的大腦結(jié)構(gòu)）底部邊緣的一個小突起（small bump）。但在小鼠中，類似的結(jié)構(gòu)曾被認(rèn)為是根本不存在的，直到Fu博士和同事們偶然發(fā)現(xiàn)了它。
事實上，F(xiàn)u博士等原本是在研究小鼠中一類生產(chǎn)生長激素抑制素（somatostatin，人體內(nèi)某些NTL細(xì)胞的分子標(biāo)記）的細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小鼠下丘腦中的這類細(xì)胞簇（cluster of cell）似乎與人類中的NTL是相對應(yīng)的。
更重要的是，研究證實，這些細(xì)胞不僅存在于小鼠中，還在飲食行為中起著重要作用。當(dāng)小鼠饑餓或饑餓信號激素ghrelin出現(xiàn)時，這類神經(jīng)元會立刻采取行動。同時，當(dāng)研究人員用激光或分子技術(shù)人為激活這些細(xì)胞時，被處理的小鼠會比正常小鼠吃得更多，體重增加得更快。相反，當(dāng)研究者們殺死這些神經(jīng)元后，被處理的小鼠就不如正常小鼠（即依然擁有這些細(xì)胞的小鼠）吃得多了，其增加的體重也會更少。
這些結(jié)果表明，在小鼠中，這類神經(jīng)元影響著進食的沖動以及隨后的體重變化。研究人員表示，阿爾茨海默癥和亨廷頓舞蹈病都與新陳代謝問題以及食欲變化有關(guān)。NTL中食欲控制細(xì)胞的死亡可能有助于解釋相關(guān)的原因。
不過，耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的神經(jīng)生物學(xué)家和生理學(xué)家Sabrina Diano強調(diào)，還需要更多的實驗來調(diào)查是否這些細(xì)胞在人類中起相似的作用。
同時，作者們也認(rèn)為，即使NTL細(xì)胞確實控制著人類的食欲，該大腦區(qū)域也不是獨立工作的。下丘腦內(nèi)部和周圍的鄰近神經(jīng)細(xì)胞也被認(rèn)為在促使身體進食方面起著重要作用。
他們還表示，現(xiàn)在，對許多人來說，高熱量的食物很容易獲得。而當(dāng)我們突然面對豐富的食物時，身體根本無法應(yīng)付。這帶來的結(jié)果可能就是代謝紊亂，如肥胖。未來某一天，用藥物或者其他方式調(diào)節(jié)這些食欲控制細(xì)胞的行為可能會為治療肥胖或飲食失調(diào)（如厭食癥）提供一種方法。
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