先前研究認為幽門螺桿菌(H. pylori)是導致胃癌的主要原因。根除幽門螺桿菌能夠抑制癌癥的發(fā)生。但近來發(fā)現(xiàn)，部分患者在根除幽門螺桿菌后發(fā)仍有可能發(fā)生胃癌，發(fā)病率（每年0.24%）低于未根除者。
廣島大學醫(yī)院的Kazuaki Chayama教授和他的團隊此前研究發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌治療后出現(xiàn)在胃癌表面的低度異型（ELA）的特征性上皮細胞，類似于正常的粘膜細胞，排列在胃的周圍，充當著掩蓋胃癌的面具。但這層“面具細胞 ”從何而來尚未可知。
研究人員從10名早期胃癌患者中分離出ELA區(qū)域，并分析了90種癌基因和35種融合癌基因的核苷酸序列，將它們與對應的癌組織、正常胃粘膜和血細胞衍生的DNA進行比較，發(fā)現(xiàn)其與胃癌細胞完全相同。謎題揭開——ELA來自胃癌組織本身。
Chayama教授說：“根除幽門螺桿菌會影響胃粘膜的再生。幽門螺桿菌感染經(jīng)過一個療程的抗生素治療后，會在胃里留下紅色的凹陷，其中大多數(shù)不是癌癥。因此很難從正常粘膜中鑒別出ELA粘膜。”
“臨床醫(yī)生應該意識到這一層‘面具細胞’ELA，與正常粘膜進行鑒別診斷，以防止ELA被誤診成普通的非正常粘膜，這樣他們就不會錯過胃癌的潛在部位。而且重要的是，即使在完成幽門螺桿菌的治療后，病人也要繼續(xù)進行檢查。”
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