多發(fā)性硬化（MS）是一種對神經(jīng)細(xì)胞造成漸進(jìn)性損害的疾病，病灶中常有髓鞘脫失、炎癥和膠質(zhì)反應(yīng)，在過去幾十年里發(fā)病率不斷上升。而大腦或脊髓中的病毒感染被認(rèn)為是這種疾病的誘因。一些科學(xué)家認(rèn)為，我們飲食方式的改變、衛(wèi)生設(shè)施的改善或抗生素使用的增加導(dǎo)致生活在人體內(nèi)部有益細(xì)菌的有害變化，潛在地增加MS和其他相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)。
美國鹽湖城猶他州大學(xué)健康及病理學(xué)系研究團(tuán)隊(duì)通過對肝炎小鼠模型腸道菌群對照實(shí)驗(yàn)，證明腸道微生物可以通過打開中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞中的特定途徑來保護(hù)感染小鼠免于癱瘓。相關(guān)研究發(fā)表在《eLife》雜志上。
小鼠肝炎病毒是一種感染小鼠神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞并導(dǎo)致MS癥狀的病毒。研究人員利用肝炎病毒感染兩組小鼠：一組小鼠擁有正常腸道微生物，另一組為無菌或用抗生素破壞腸道微生物群小鼠。
研究發(fā)現(xiàn)，無菌或抗生素處理小鼠的免疫反應(yīng)較弱，無法消滅病毒，并出現(xiàn)了更嚴(yán)重的癱瘓癥狀。而腸道細(xì)菌正常的小鼠則能更好地抵御病毒。
接下來研究人員發(fā)現(xiàn)，從無菌或抗生素處理過的小鼠腦中提取的小膠質(zhì)細(xì)胞不能刺激病毒特異性免疫，并且小膠質(zhì)細(xì)胞缺失會導(dǎo)致嚴(yán)重脫髓鞘。已有研究表明，小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)TLR受體，該受體家族主要被認(rèn)為僅在感染期間起作用（參與免疫系統(tǒng)對微生物的識別）。于是在該實(shí)驗(yàn)中嘗試給病毒感染的無菌小鼠口服TLR配體，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其神經(jīng)損傷得到遏制。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)激活依賴于TLR4的內(nèi)在信號。因?yàn)楫?dāng)只有小膠質(zhì)細(xì)胞中的TLR4受到破壞 （而非中樞神經(jīng)系統(tǒng)其它部分中的TLR4受到破壞），會導(dǎo)致病毒感染引起的臨床癥狀增加。
這項(xiàng)研究表明，腸道微生物群可以影響小膠質(zhì)細(xì)胞免疫功能，防止病毒感染后中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。猶他大學(xué)(University of Utah Health)病理學(xué)系副教授June Round說：“我們的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了維持腸道菌群多樣性的重要性，而且在服用抗生素后，恢復(fù)腸道菌群的干預(yù)措施是必要的。”
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