近日，一項刊登在國際雜志PNAS上的研究報告中，來自澳大利亞拉籌伯大學的科學家們通過研究解釋了為何某些癌癥對一種最有效的化療藥物5-氟尿嘧啶（5-FU）沒有反應(yīng)。研究者表示，如今我們開發(fā)出了新型藥物，其能夠促進5-氟尿嘧啶有效治療此前對療法產(chǎn)生耐受的癌癥，此外，本文研究結(jié)果還能幫助開發(fā)檢測癌細胞對5-氟尿嘧啶耐受性的技術(shù)，從而降低患者接受不必要的化療手段。
5-氟尿嘧啶是WHO推薦的基本藥物標準清單中的一種，其通常能用來治療結(jié)直腸癌、乳腺癌等多種癌癥，但患者治療后的獲得性耐藥性卻是一個非常大的問題，有高達一半的轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌患者都對5-氟尿嘧啶產(chǎn)生了耐藥性。這項研究中，研究人員首次揭示了癌癥對5-氟尿嘧啶產(chǎn)生耐藥性的精確分子機制。研究者認為，5-氟尿嘧啶耐藥性的產(chǎn)生與一種名為BOK的蛋白密切相關(guān)，BOK能與一種名為UMPS的酶類相結(jié)合，從而增強癌細胞的增殖能力，如果沒有BOK，細胞就會在合成DNA上掙扎，從而無法有效增殖，相同的酶類則會將5-氟尿嘧啶轉(zhuǎn)化成為癌癥中的**形式，因此為了避免5-氟尿嘧啶的**效應(yīng)，癌細胞就會關(guān)閉BOK的功能。
隨后癌細胞會處于休眠狀態(tài)并攝入少量**的5-氟尿嘧啶，這就會促進癌細胞在開始發(fā)生突變轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒誀顟B(tài)之前就在化療狀態(tài)下存活下去；研究者發(fā)現(xiàn)，對5-氟尿嘧啶療法產(chǎn)生反應(yīng)的患者機體中都存在BOK蛋白，而對化療沒有反應(yīng)的患者機體中則沒有該蛋白；如果沒有BOK的存在，嘗試將5-氟尿嘧啶作為有效的化療手段似乎是沒有任何意義的。
最后研究者表示，在理解化療耐受性發(fā)生背后的科學機理時，研究者似乎發(fā)現(xiàn)了癌癥的“致命要害”，這對于后期開發(fā)新型抗癌藥物或許意義重大。
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