走在寒冬的大街上已被凍得瑟瑟發(fā)抖的你，最想做的事可能莫過于“趕快鉆進一個暖烘烘的屋里，再喝上一杯暖暖的熱飲…” 顯而易見，在脫離舒適溫度的寒冷刺激環(huán)境下，選擇“趨利避害” 是人與生俱來的一種自我保護機制。那么，人體到底是如何感知寒冷刺激的？
8月29日的《Cell》雜志刊登了美國密歇根大學的研究人員在“寒冷自我保護機制”上的最新發(fā)現(xiàn)，揭示了與該機制相關的首個冷覺感受器——GLR-3蛋白受體以及它的編碼基因glr-3。該研究的主要作者、密歇根大學生命科學研究中心的Shawn Xu教授這樣說到:“人們很早就了解到皮膚下的神經(jīng)能夠感知寒冷刺激，但并不真正清楚它具體是如何發(fā)生的? 這一點現(xiàn)在似乎有了答案。”
在環(huán)境溫度脫離舒適溫度的情況下，存在于皮膚下的神經(jīng)中某類被稱為“感受器”的受體蛋白就開始發(fā)揮作用，將寒冷刺激以化學信號的形式傳輸?shù)酱竽X，引起相應的反饋機制。這一過程在大到人類小到幾十厘米蛆蟲的生物體中都是普遍存在的。
本次，密歇根大學的研究人員就將目光投向蛆蟲。由于蛆蟲的生命周期短，加上其基因組比較簡單而且已經(jīng)被透徹研究過，在研究人員眼中它成了一個探索冷覺感受器的良好工具。Xu教授解釋道，就像人類一樣，當蛆蟲遭遇寒冷刺激時，它們也同樣具有自我保護機制來躲避寒冷。
蛆蟲冷覺感受器實驗
但與以往研究不同的是，研究人員并沒有將搜索范圍局限于感知相關的基因，而是從幾千個大量的隨機遺傳變異中進行篩選，來尋找冷覺感受器。經(jīng)過篩選研究人員發(fā)現(xiàn)，在18攝氏度以下，缺少谷氨酸鹽蛋白受體（GLR-3）編碼基因glr-3的蛆蟲失去了對寒冷刺激感知的能力。這一結果說明GLR-3蛋白受體是蛆蟲感知寒冷刺激的冷覺感受器之一。
在此基礎上，研究人員繼續(xù)進行實驗，考察glr-3在不同物種間的保守性（即是否在不同物種間均存在以及其功能是否一致）。當把哺乳動物中的glr-3等同基因放入到喪失glr-3的蛆蟲體內時，能夠恢復蛆蟲的寒冷刺激感知能力。同樣地，當把來自蛆蟲、斑馬魚、小鼠和人類體內的glr-3或其等同基因放入到缺失寒冷刺激感知能力的哺乳動物細胞內時，這些細胞也重新獲得了這一能力。
有趣的是，小鼠中的glr-3等同基因gluK2，其已經(jīng)被人們所熟知，它的功能就是在大腦中樞神經(jīng)中傳遞化學信號。而本次研究結果證實了，gluK2在皮膚下的外周神經(jīng)中也扮演了像感知寒冷刺激這類環(huán)境因素的活躍角色，為該基因在哺乳動物中的功能提供了新的證據(jù)。Xu 教授興奮地說道，“一直以來，對gluK2基因研究的重點都集中在大腦中樞神經(jīng)中，而我們新發(fā)現(xiàn)了它在外周神經(jīng)系統(tǒng)的功能，這一結果是令人激動的。”
參考資料:
[1] This protein is how creatures sense cold, researchers discover
[2] A Cold-Sensing Receptor Encoded by a Glutamate Receptor Gene
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