致力于研發(fā)和商業(yè)化同類首 款及/或同類最 優(yōu)血液及實體腫瘤療法的領 先創(chuàng)新生物制藥公司–德琪醫(yī)藥有限公司宣布，公司在華盛頓舉行的腫瘤免疫治療學會（SITC）年會上以壁報形式公布了來自三項研究的實驗數據。
壁報概要
壁報#893：ATG-101在“冷”腫瘤中具有活性且未在臨床前模型中顯示肝**
作為一款新型PD-L1/4-1BB雙特異性抗體，ATG-101可同時激活腫瘤浸潤淋巴細胞并抑制免疫檢查點，且避免誘發(fā)肝**。德琪醫(yī)藥此次公布的數據來自一系列體內及體外研究，該研究利用體外T細胞激活試驗和動物腫瘤模型評估了ATG-101的抗腫瘤活性。
該壁報展示的數據顯示，ATG-101在抗PD-L1藥物耐藥或經治療后復發(fā)的腫瘤模型中依然保持極 佳的療效。此外，ATG-101在PD-L1交聯條件下增強了T細胞和衰竭T細胞的激活，實現腫瘤由“冷”至“熱”的轉變。同樣值得一提的是，ATG-101并未在GLP**研究中顯示肝**，也未在體外試驗中誘發(fā)細胞因子釋放綜合征。ATG-101獨特的安全性和活性特征使其在實體瘤和非霍奇金淋巴瘤的治療中具有極大潛力。
壁報#608：ATG-017聯合免疫檢查點抑制劑在體內模型中顯示了協同作用，數據支持對于該聯合療法的臨床開發(fā)
ATG-017是一款作用于細胞外信號調節(jié)激酶1和2（ERK1/2）的強效、選擇性小分子抑制劑。德琪醫(yī)藥此次公布的數據來自于一項體內研究，該研究評估了ATG-017聯合抗PD-L1單抗（阿特珠單抗）在一個對免疫檢查點抑制劑耐藥的惡性腫瘤小鼠模型中的抗腫瘤活性。
壁報展示的數據顯示，該聯合療法增強了抗腫瘤活性并帶來了腫瘤微環(huán)境中腫瘤浸潤CD8+T細胞和NK細胞的百分比，以及CD8:CD4T細胞的比例和巨噬細胞M1:M2亞型的比例，從而實現腫瘤由“冷”至“熱”的轉變。該結果證明ATG-017與免疫檢查點抑制劑具有潛在的協同效應，這為下一步該聯合療法用于治療包括對免疫檢查點抑制劑耐藥實體瘤在內的多種實體瘤的臨床研究提供了證據支持。
壁報#227：計算分析工具助力ATG-101臨床試驗使用劑量的選定
雙特異抗體ATG-101可形成一種三聚體（由ATG-101與具有PD-L1和4-1BB表達的細胞結合而成），從而激活腫瘤浸潤淋巴細胞以并抑制免疫檢查點。衡量三聚體配合物對于確定最 佳的臨床研究使用劑量至關重要，但這很難在臨床試驗中完成。
德琪醫(yī)藥及其合作伙伴Applied BioMath公司在該壁報中報告了一個計算性半機械藥理學模型的開發(fā)項目，該模型可用于確定ATG-101的臨床試驗使用劑量。該模型通過模擬針對體內腫瘤生長的抑制，實現對三聚體的形成、游離藥物水平以及隨時間推移的受體占有率的預測。該模型幫助德琪醫(yī)藥確定了一個可誘導90%以上受體占有率的臨床有效劑量范圍。這個可應用于德琪醫(yī)藥其它管線藥物開發(fā)的藥理學工具具有很高的應用價值，它體現了德琪醫(yī)藥對于利用新技術與合作伙伴聯手加強其藥物開發(fā)能力的高度熱情。
這些摘要已在SITC官網正式發(fā)布，它們的詳情如下：
摘要編號：227
標題：用于治療實體瘤和非霍奇金淋巴瘤（NHL）的 PD-L1/4-1BB 雙特異性抗體 ATG-101 的計算性半機械藥理學模型
展示時間：2021年11月12日至14日，7 ：00- 17：00 （美國東部時間）
報告人：David C. Flowers, Applied BioMath, LLC
第一作者：David C. Flowers, Applied BioMath, LLC
摘要編號：608
標題：ATG-017（ERK1/2抑制劑）和免疫檢查點抑制劑在臨床前癌癥模型中的協同作用
展示時間：2021年11月12日至14日，7 ：00- 17：00 （美國東部時間）
報告人：侯冰博士，德琪醫(yī)藥
第一作者：陳朋博士，德琪醫(yī)藥
摘要編號：893
標題：ATG-101作為一款新型 PD-L1/4-1BB 雙特異性抗體，通過免疫檢查點抑制和 PDL1導向的4-1BB激活增強抗腫瘤免疫力
展示時間：2021年11月12日至14日，7 ：00- 17：00 （美國東部時間）
報告人：侯冰博士，德琪醫(yī)藥
第一作者：宇文輝博士，德琪醫(yī)藥
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